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RESISTENCIA AERÓBICA EN HOCKEY SOBRE PATINES

RESISTENCIA AERÓBICA EN HOCKEY SOBRE PATINES: ANÁLISIS COMPARATIVO DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO EFECTUADO CON Y SIN PATINES

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Generalidades del ‘HIT’ aplicado a esfuerzos cardiovasculares en los programas de salud y fitness

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EFECTO DEL ENTRENAMIENTO DE JUDO ADAPTADO EN LA OSTEOPOROSIS MASCULINA

EFECTO DEL ENTRENAMIENTO DE JUDO ADAPTADO EN LA OSTEOPOROSIS MASCULINA: PRESENTACIÓN DE UN CASO

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ACTIVIDADES VIRTUALES vs ENTRENAMIENTO PERSONAL

Influencia del valor percibido en la fidelidad de los clientes de actividades virtuales frente a las actividades con técnico en centros de fitness

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MITOS Y REALIDADES SOBRE LA L-CARNITINA

MITOS Y REALIDADES SOBRE LA L-CARNITINA

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DETERIORO COGNITIVO, ACTIVIDAD FÍSICA Y EM

El deterioro cognitivo es uno de los síntomas asociados a la progresión de la esclerosis múltiple (EM), y uno de los que más problemas ocasiona en la vida diaria del paciente.   Según señala Bobholz et al (1) en el año 2003, entre el 40 y el 50% de los sujetos que padecen la patología sufren del mismo – aunque hay estudios que elevan la cifra hasta el 63% de los pacientes- , lo que afecta entre otras cosas a la velocidad de procesamiento de la información por parte del cerebro, a la memoria de trabajo, a la capacidad de prestar atención, a la memoria visual y verbal, etc. Strober et al (2) publicaron en 2014 un estudio donde muestran como en un periodo de 18 años, los pacientes muestran un empeoramiento significativo de su velocidad de procesamiento mental, atención auditiva, memoria episódica – aquella que almacena los recuerdos y sucesos- y la construcción visual. Además, según los autores, los resultados sugieren que el deterioro cognitivo se hace más evidente y es mayor conforme la enfermedad avanza con el tiempo.   En cuanto al objeto del presente artículo, comencemos por señalar que en otras poblaciones la relación actividad física/salud mental está estudiada desde hace más años y más a fondo. Por ejemplo, es sabido que la actividad física, y más que la actividad física aislada, el entrenamiento físico estructurado y practicado con regularidad, mejora la función cognitiva en personas de edad avanzada (3,4).   Del mismo modo, también es evidente y conocido que el entrenamiento físico es bien tolerado por los pacientes de EM, quienes obtienen los mismos beneficios que la población asintomática, pudiendo mejorar además algunos de los síntomas derivados de la patología como por ejemplo la fatiga, el equilibrio, problemas de la marcha, debilidad muscular, etc., lo que provoca una mejora sustancial de su calidad de vida.   Con ambas premisas, Motl et al (5) publicaron en 2011 una interesante revisión en la que citaban las posibilidades de asociación entre las ideas anteriormente descritas: si las personas mayores sufren síntomas de deterioro cognitivo similares a los padecidos por los sujetos con EM, y tanto el estado físico como el entrenamiento mediante actividades físicas se correlaciona positivamente con una mejora en ese deterioro cognitivo – presentando mejoras evidentes-, ¿por qué no pensar que la práctica de actividad física podía producir las mismas mejoras en pacientes de EM? Además, estos mismos autores señalan en su revisión que hasta la fecha de la publicación no existían tratamientos ni estrategias de rehabilitación basadas en evidencia científica –ni siquiera con fármacos- capaces de tratar el deterioro cognitivo en los sujetos con EM.   El mismo equipo, y más recientemente, publicó dos estudios donde se venía a confirmar parte de las premisas descritas con anterioridad. En el primero de ellos (6) realizado con 212 sujetos, se evidencia que la cantidad de actividad física realizada por el paciente de EM se asocia positivamente con la velocidad de procesamiento cognitivo, con lo que el buen estado físico, esto es un mejor fitness, asegura mejores resultados en pruebas de velocidad mental. En la misma línea, el segundo estudio (7) señala que la cantidad de actividad física realizada estaba asociada con la velocidad de procesamiento de la información por parte del sistema nervioso central en sujetos con EM leve-moderada. Con todo lo anterior y siempre dentro de las posibilidades de cada paciente y previa consulta al neurólogo, comenzar un programa de ejercicios prescrito por un profesional de la actividad física y el deporte basado en evidencia científica puede aportarnos, además de las mejoras en la capacidad aeróbica y producción de fuerza que el propio ejercicio lleva implícitas, otros beneficios no menos importantes y entre ellos, el evitar la aparición de uno de los síntomas más incapacitantes de la enfermedad como así lo es el deterioro cognitivo, o cuanto menos, retrasar su aparición lo máximo posible.     REFERENCIAS Bobholz JA, Rao SM. Cognitive dysfunction in multiple sclerosis: a review of recent developments. Curr Opin Neurol 2003;16: 283-8. Strober LB, Rao SM, Lee JC, Fischer E, Rudick R. Cognitive impairment in multiple sclerosis: An 18 year follow-up study. Mult Scl & Rel Dis 2014;3(4): 473-481. Kramer AF, Hahn S, McAuley E. Influence of aerobic fitness on the neurocognitive function of older adults. J Aging Phys Act 2000; 8:379-385 Etnier JL, Nowell PM, Landers DM, Sibley Ba. A meta-regression to examined the relationship between aerobic fitness and cognitive performance. Brain Res Rev 2006; 52: 119-130. Motl RW, Sandroff, BM, Benedict RHB. Cognitive dysfunction and multiple sclerosis: developing a rationale for considering the efficacy of exercise training. Mult Scl Jour 2011; 17(9): 1034-1040. Sandroff BM, Duglonski D, Pilutti LA, Paula JH, Benedict RHB, Motl RW. Physical activity is associated with cognitive processing speed in persons with multiple sclerosis. Mult Scl & Rel Dis 2014; 3: 123-128 Sandroff BM, Pilutti LA, Dlugonski, RW. Physical activity and information processing speed in pesons with multiple sclerosis: a prospective study. Ment Health & Phys Act 2013;6: 205-211   Estar atentos a nuestras RRSS sobre nuevos post de suplementación, el próximo hablaremos de Generalidades del ‘HIT’ aplicado a esfuerzos cardiovasculares en los programas de salud y fitness !!   Muchas gracias y nos vemos en el siguiente post!!   Síguenos en Facebook, Instagram, Twitter y YouTube.

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FITNESS – PILATES – SEDENTARISMO

COMPARACIÓN DE LA CAPACIDAD DE FUERZA FUNCIONAL ENTRE TRES GRUPOS: PRACTICANTES DE “FITNESS”, PRACTICANTES DEL MÉTODO PILATES Y SEDENTARIOS.

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INESTABILIDAD

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EL SECTOR DEL FITNESS EN ESPAÑA – LOW COST y EMS

El sector del fitness en España; análisis del gimnasio low cost y los centros de electroestimulación integral ESTUDIO - [PINCHA AQUÍ]   Estar atentos a nuestras RRSS sobre nuevos posts!!   Muchas gracias y nos vemos en el siguiente post!!   Síguenos en Facebook, Instagram, Twitter y YouTube.

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mTOR – HIPERTROFIA MUSCULAR

El más importante y sin duda la vía más ampliamente estudiada implicada en la hipertrofia muscular, la mTOR aunque varios aspectos de la misma son menos claros de lo que nos gustaría creer.

hipertrofia-mtor

La mTOR es una proteína quinasa. Una proteína quinasa es una enzima que añade grupos fosfato a los aminoácidos (más comúnmente serina, treonina, tirosina o una combinación de éstos) en un proceso llamado fosforilación, por lo general mediante la adopción de estos grupos fosfato a partir de trifosfato de adenosina (ATP), que es la principal fuente de energía celular.

  La fosforilación altera la actividad de la enzima, la ubicación o el comportamiento de la proteína fosforilada. Por lo tanto, la fosforilación es una característica frecuentemente observada de muchas vías de señalización moleculares. La mTOR es una serina / treonina quinasa (véase la revisión de heno y Sonenberg, 2004) y por lo tanto puede dar lugar a la fosforilación de cualquiera de estos aminoácidos.  

Formas de mTOR.

La mTOR se puede encontrar como al menos dos complejos de varias proteínas, mTOR complejo 1 (mTORC1) y mTOR complejo 2 (mTORC2) (ver las críticas de Laplante y Sabatini, 2009; Marcotte, 2014). Mientras que la actividad mTOR parece ser esencial para el proceso de la hipertrofia muscular (Goodman et al. 2011), en la mayoría de circunstancias, es mTORC1 la que es sensible a la rapamicina (fármaco inmunosupresor) y no mTORC2, como se indica por el hecho de que mTORC1 en ratones han reducido la masa muscular mientras mTORC2 en ratones no (ver revisión por Adegoke et al. 2012).  

La inhibición de mTOR.

La inhibición de la vía de mTOR por la rapamicina fármaco inmunosupresor, que se utiliza para prevenir el rechazo del injerto renal (véase la revisión de Wang y Proud, 2006), detiene la elevación de la síntesis de proteína muscular que se produce después de la carga mecánica (Drummond et al., 2009; Phillips, 2009), el consumo de aminoácidos (Dickinson et al. 2011), la administración de clenbuterol (Kline et al. 2007), y la administración exógena de insulina como factor de crecimiento-1 (IGF-1) (Rommel et . al 2001).  

La activación de mTOR.

Actualmente se cree que hay tres ramas principales dentro de la vía general mTOR que son estimuladas de diferentes maneras: – Factores de crecimiento. – Mecanorreceptores. – Aminoácidos.  

Los factores de crecimiento.

Actualmente, se cree que los factores de crecimiento llegan a la membrana celular, donde se unen a los receptores, que son tirosina quinasas (véase la revisión de Marcotte et al. 2014). A través de la unión de los factores de crecimiento, las tirosina quinasas se activan y, posteriormente, reclutan sustratos del receptor de insulina (IRS1 / 2), lo que trae fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) a la membrana (véase la revisión de Marcotte et al. 2014).   PI3K convierte fosfoinositol (4,5) -bifosfato en fosfoinositol (3,4,5) -trifosfatoe, que es un sitio de acoplamiento para Akt y 3-fosfoinosítido proteína quinasa dependiente-1 (PDK1). La llegada de tanto de Akt y PDK1 juntos en este sitio de acoplamiento permite PDK1 y mTORC2 (que se encuentra en la membrana celular) para fosforilar Akt juntos (véase la revisión de Marcotte et al. 2014). Akt entonces fosforila mTORC1, la eliminación de sustrato akt, rico en prolina de 40 kDa (PRAS40) de mTOR y la eliminación de esclerosis tuberosa compleja-2 (TSC2) desde Rheb enriquecido en el cerebro. TSC2 es una proteína GTPasa de la activación que apaga Rheb. Rheb es un activador directo de la mTOR. Por lo tanto, la desconexión TSC2 activa mTOR (West y Baar, 2013). Aunque el papel de IGF-1 en los procesos de señalización que conducen a la hipertrofia muscular ha sido bien descrito, es fundamental tener en cuenta que el IGF-1 de señalización no es en absoluto necesario para que se produzca la hipertrofia, y también que las otras rutas que se toman para mTOR no parecen requerir PI3K. Una variante de empalme de IGF-1 ha sido designado como IGF-1Ec pero también llamado factor mechanogrowth (MGF). MGF parece ser particularmente importante para la hipertrofia que resulta de la estimulación de la vía del factor de crecimiento dentro del marco general mTOR (Schlengel et al. 2013).  

Mecanorreceptores.

Los mecanorecepetores parecen ser capaces de convertir la energía mecánica en señales moleculares en la vía mTOR (véanse las críticas de Schoenfeld, 2013; Pearson y Hussain, 2014). Se cree que el mecanismo por el cual esto ocurre implicar una etapa final similar al que se observa en factores de crecimiento (la eliminación de Rheb de TSC2). Por lo tanto, se espera que los efectos de factores de crecimiento y carga mecánica no son aditivos (véase la revisión de Marcotte et al. 2014). Sin embargo, el proceso por el cual los mecanorreceptores activan la mTOR parece diferir ligeramente de la de factores de crecimiento en la medida que pasa sin la participación de PI3K o Akt (ver las críticas de Philp et al 2011;. Marcotte et al 2014).. En realidad, parece estar mediada por cualquiera de ácido fosfatídico o el comportamiento de sí mismo Rheb (Jacobs et al 2.013.).   El Ácido fosfatídico es un mensajero basado en lípidos que depende de la actividad de la enzima fosfolipasa D, se une el dominio FRB de mTOR y activa p70s6k (Hornberger et al 2006;. Las críticas de Zanchi et al 2008;. Philp et al 2011;. Yamada et al . 2012). La sobreexpresión de la actividad enzimática de la fosfolipasa D se ha observado para aumentar la actividad mTOR (véase la revisión de Laplante y Sabatini, 2009) y la carga mecánica también se ha encontrado para aumentar la producción de ácido fosfatídico (véase la revisión de Marcotte et al. 2014). Más recientemente, la importante labor por Jacobs et al. (2013) ha demostrado que una vez el mecanoreceptor detecta la carga, esto cambia en una quinasa orientada RxRxx que fosforila TSC2, se apaga Rheb, y activa mTOR (West y Baar, 2013). Esto podría relacionarse con la elevación de los niveles de ácido fosfatídico, sin embargo, no está claro.  

Los aminoácidos (proteínas).

Los aminoácidos parecen aumentar la actividad de mTOR a través de un mecanismo muy diferente de cualquiera de los factores de crecimiento o mecanorreceptores (ver las críticas de Philp et al 2011;. Marcotte et al 2014;. Bar-Peled y Sabatini, 2014). Recientemente, se ha hecho evidente que la presencia de aminoácidos, de hecho, provoca  que la mTOR se mueva de una manera específica dentro de las células. Cuando no hay aminoácidos, la mTOR va fuera por toda la célula, pero cuando se introducen aminoácidos, esto provoca que la mTOR a la membrana celular, donde forma mTORC1 con Rheb (ver las críticas de Philp et al 2011;. Marcotte et al 2014;. Bar-Peled y Sabatini, 2014; McGlory y Phillips, 2014). En la membrana de la célula, hay una serie de proteínas reguladoras. Estas proteínas se cree que interactúan entre sí y con los dos mTORC1 y Rheb para llevar a cabo la activación de mTOR.   Estar atentos a nuestras RRSS sobre nuevos post de suplementación, el próximo hablaremos de EL SECTOR DEL FITNESS - LOW COST y EMS!!   Muchas gracias y nos vemos en el siguiente post!!   Síguenos en Facebook, Instagram, Twitter y YouTube.

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